Tăng áp lực động mạch phổi là gì? Các công bố khoa học về Tăng áp lực động mạch phổi
Tăng áp lực động mạch phổi, còn được gọi là tăng áp phổi, là một tình trạng mà áp lực trong các mạch phổi tăng cao hơn mức bình thường. Điều này thường xảy ra k...
Tăng áp lực động mạch phổi, còn được gọi là tăng áp phổi, là một tình trạng mà áp lực trong các mạch phổi tăng cao hơn mức bình thường. Điều này thường xảy ra khi mạch phổi bị tắc nghẽn hoặc hạn chế trong việc thông khí. Tăng áp lực động mạch phổi có thể gây ra những vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, bao gồm khó thở, suy tim phổi và nhồi máu cơ tim. Nguyên nhân phổ biến dẫn đến tình trạng này là viêm phổi, huyết khối trong mạch máu phổi hoặc các bệnh phổi khác như COPD (bệnh tắc nghẽn phổi mạn tính). Điều trị tăng áp lực động mạch phổi thường bao gồm thuốc hạ áp lực và các biện pháp khác như oxy hóa.
Tăng áp lực động mạch phổi (pulmonary hypertension, viết tắt là PH) là một căn bệnh mạn tính và tiến triển dần dần, khiến áp lực trong các mạch phổi tăng cao hơn mức bình thường.
Theo phân loại của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ và Hiệp hội phổi Hoa Kỳ, PH được chia thành 5 nhóm chính:
1. PH tuyến tính idiopathic / cơ bản: Không rõ nguyên nhân gây ra và không kết nối với bất kỳ nguyên nhân bệnh lý nào khác.
2. PH liên quan đến bệnh gốc: Đây là trường hợp khi PH phát triển như một biến chứng của các bệnh hoặc tình trạng khác như bệnh tắc nghẽn phổi mạn tính (COPD), viêm phổi mạn tính (VPM), bệnh phế nang tĩnh mạch, bệnh viện ngoại khoa nặng, hoặc bệnh tắc nghẽn khí thẳng đứng trong khi ngủ.
3. PH liên quan đến bệnh tim: PH có thể xảy ra do các vấn đề tim mạch như suy tim, mạch máu phổi, van tim bị tổn thương hoặc các hiện tượng như loạn nhịp tim.
4. PH liên quan đến bệnh phổi: PH có thể phát triển do bệnh phổi như viêm phổi sắc tố, bệnh phổi do hút thuốc lá, fibrosis phổi, bệnh phổi sau radioterapi, hoặc các bệnh lý phổi khác.
5. PH liên quan đến nhóm chức năng hoặc yếu tố ngoại vi: Đây là trường hợp PH liên quan đến các bệnh hệ thống hoặc tổn thương khác trong cơ thể, chẳng hạn như bạch cầu đa năng, bệnh lupus ban đỏ toàn diện (SLE), bệnh viêm khớp tự miễn và bệnh tăng protein giảm áp.
Tăng áp lực trong mạch phổi gây hại cho cơ tim và gây sự tăng áp lực trong tâm nhĩ tim cũng như tâm thất tim, dẫn đến suy tim phổi và suy tim. Nó cũng có thể gây ra nhồi máu cơ tim, tái nhiễm khuẩn, mất cân bằng elektrolyt, rối loạn đồng tử và những biến chứng sức khỏe nghiêm trọng khác.
Điều trị tăng áp lực động mạch phổi nhằm làm giảm tình trạng suy tim và cải thiện chất lượng sống của bệnh nhân. Thông thường, bác sĩ sẽ kê đơn thuốc hạ áp lực như prostacyclin, endothelin receptor antagonists và inhibitor phosphodiesterase-5. Bổ sung oxy hóa có thể được sử dụng để giảm tải của tim và cung cấp oxy cho cơ thể. Nếu không đạt được điều kiện, phẫu thuật và gắn các loại bơm prostacyclin trong mạch phổi có thể được thực hiện.
Tuy nhiên, xác định nguyên nhân gây ra tăng áp lực động mạch phổi và chẩn đoán chính xác là quan trọng để chọn phương pháp điều trị phù hợp.
Lưu ý rằng thông tin này chỉ mang tính chất tham khảo và không thay thế cho việc tư vấn và chẩn đoán từ bác sĩ chuyên khoa.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "tăng áp lực động mạch phổi":
Kết quả sau điều trị phẫu thuật thông liên thất có tăng áp lực động mạch phổi nặng ở trẻ em tại Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện E
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị sớm và sau 3 tháng ở trẻ em sau phẫu thuật đóng Thông liên thất – tăng áp lực động mạch phổi nặng (TLT-TALĐMPN) tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E (TTTM-BVE)
Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả, tiến cứu kết hợp hồi cứu trên 60 bệnh nhân (BN) được chẩn đoán TLT-TALĐMPN tại TTTM – BVE từ tháng 8/2018 đến tháng 3/2021.
Kết quả nghiên cứu: 60 BN đủ tiêu chuẩn nghiên cứu; 59 BN được phẫu thuật; tuổi trung bình là 8,98 tháng; cân nặng trung bình khi phẫu thuật là 5,49 kg. 57 BN (95,0%) suy tim độ II-III trước mổ, 43 BN (71,7 %) suy dinh dưỡng vừa – nặng. Giá trị áp lực động mạch phổi trung bình trước mổ là 71,53 ± 9,42 mmHg (60 – 90 mmHg). Kích thước lỗ thông trung bình 9,23 ± 3,32 (6 - 20mm). Thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình 67,8 ± 24,5 phút, cặp ĐMC trung bình 44,3 ± 20,4 phút. Tỷ lệ tử vong sớm sau mổ 1 bệnh nhân (1,7%), 14 BN (23,7%) còn shunt tồn lưu, 15 BN (25,4%) bị block nhánh phảỉ, 1 BN (1,7%) block AV III phải đặt máy tạo nhịp. Áp lực động mạch phổi sau mổ 30,81 ± 11,01 (15 – 70 mmHg). Theo dõi sau mổ trung bình 04 tháng: không có BN tử vong muộn, ALĐMP khi tái khám là 22,36 ± 7,83 (15 – 50 mmHg). Nhóm trẻ được phẫu thuật trước 12 tháng tuổi cho thấy giá trị ALĐMP trở về mức bình thường sớm hơn nhóm trẻ được mổ sau 12 tháng (89,6% với 50,0%, p < 0,05). Có 53 bệnh nhân suy tim độ I (94,6%) và 41 BN (73,2%) có cân nặng bình thường theo tuổi thời điểm tái khám.
Kết luận: Phẫu thuật vá thông liên thất là phương pháp điều trị triệt để, tối ưu nhất những trường hợp thông liên thất có tăng áp lực động mạch phổi nặng. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy một kết quả ban đầu rất khả quan, tỷ lệ thành công là 98,3 %, tần suất xảy ra biến chứng thấp và đều được phát hiện xử lý kịp thời. Ở nhóm trẻ được phẫu thuật trước 12 tháng tuổi cho thấy tỷ lệ BN có giá trị ALĐMP trở về mức bình thường cao hơn nhóm trẻ được mổ sau 12 tháng tuổi.
#Thông liên thất #tăng áp lực động mạch phổi nặng #kết quả sau phẫu thuật tim bẩm sinh #60 trẻ em #Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện E
Phẫu thuật thay van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện hữu nghị Việt Đức giai đoạn 2014-2016
70 trường hợp được phẫu thuật thay van tim có ALĐMP tâm thu ≥ 60 mmHg, trong đó có 54 trường hợp (77,14%) được phẫu thuật thay VHL đơn thuần và 16 trường hợp (22,86%) được phẫu thuật thay VHL phối hợp thay van ĐMC, có 46 BN can thiệp trên VBL. Tuổi trung bình 48,12±11,31 (23-74 tuổi). Thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình 123,96±57,27 phút. Siêu âm đánh giá tình trạng van tim nhân tạo sau mổ: 100% trường hợp van hoạt động tốt; 1,43% hở cạnh van. Tỷ lệ tử vong sau mổ thấp (1,43%), không có vỡ thất, không có chảy máu cần mổ lại. Áp lực động mạch phổi tâm thu giảm rõ sau mổ (từ 74,03±13,71 mmHg xuống 38,24 ±10,94 mmHg, p=0,00). Phẫu thuật thay van tim trên BN có tăng áp lực ĐMP nặng vẫn là một lựa chọn khả thi, an toàn và hiệu quả.
#phẫu thuật thay van tim #tăng áp lực động mạch phổi nặng
9. Đánh giá phân suất tống máu thất phải bằng siêu âm tim 3D ở bệnh nhân tăng áp lực động mạch phổi
Tạp chí Nghiên cứu Y học - - 2022
Tăng áp lực động mạch phổi (TALĐMP) là bệnh lý nặng nề, gây suy thất phải, là yếu tố chính gây tử vong. Siêu âm Doppler tim ba chiều (3D) là kĩ thuật mới được áp dụng tại Bệnh viện Đại học Y Hà Nội. Nghiên cứu được thực hiện nhằm đánh giá phân suất tống máu thất phải bằng siêu âm tim 3D và mô tả sự tương quan với một số chỉ số đánh giá chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm tim 2D. Kết quả cho thấy phân suất tống máu thất phải trên siêu âm 3D trung bình ở bệnh nhân TALĐMP là là 40,1 ± 10,6%. Phân suất tống máu thất phải ở TALĐMP tiên phát thấp hơn so với TALĐMP thứ phát. Tỷ lệ phát hiện rối loạn chức năng tâm thu thất phải trên siêu âm cao nhất khi đánh giá bằng phân suất tống máu thất phải (3D RVEF) với 63,6%. 3D RVEF tương quan rất chặt chẽ với phân suất diện tích thất phải (p = 0,7587), tương quan chặt chẽ với chỉ số vận động vòng van 3 lá ( p = 0,6834). Kết luận: Phương pháp siêu âm Doppler tim 3D thất phải là một kĩ thuật mới, không xâm lấn, có thể thực hiện lặp lại, giúp tăng giá trị chẩn đoán chính xác chức năng tâm thu thất phải ở bệnh nhân TALĐMP.
#Tăng áp lực động mạch phổi #chức năng thất phải #siêu âm tim 3D
Kết quả sớm phẫu thuật thay van tim ở bệnh nhân có bệnh van tim nặng tại bệnh viện hữu nghị Việt Đức giai đoạn 2014-2016
Đối tượng nghiên cứu của chúng tôi gồm 102 bệnh nhân có bệnh lý van tim, có phân suất tống máu giảm thấp ≤ 50% và/ hoặc có tăng áp lực động mạch phổi tâm thu nặng ≥ 60mmHg. Tuổi trung bình của nhóm nghiên cứu là 47,61± 12,14 tuổi, 58,95% số bệnh nhân có phân độ suy tim NYHA III, IV trước mổ. Tất cả bệnh nhân đều được thay van tim đơn van hoặc đa van. Thời gian điều trị hồi sức trung bình là 6,02± 5,02 ngày. Số ngày dùng vận mạch là 6,52 ± 5,35 ngày. Tỷ lệ tử vong sớm sau mổ là 2,94 %. Kích thước buồng tim cải thiện tốt sau mổ cùng với sự cải thiện dần phân suất tống máu và áp lực động mạch phổi tâm thu. Phẫu thuật thay van tim ở những bệnh nhân có bệnh van tim nặng có phân suất tống máu giảm thấp và/ hoặc tăng áp lực động mạch phổi nặng vẫn là phương pháp chọn lựa để giúp cải thiện các triệu chứng và chức năng tim.
#thay van tim; phân suất tống máu thấp; tăng áp lực động mạch phổi
Một số yếu tố liên quan đến huyết khối động mạch phổi trên bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi nặng
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam - Số 94+95 - Trang 150-157 - 2021
Mục tiêu nghiên cứu: Trong thực hành lâm sàng chúng tôi nhận thấy một số bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi nặng xuất hiện huyết khối động mạch phổi, tuy nhiên các nghiên cứu về vấn đề này còn chưa nhiều. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm mục tiêu tìm hiểu tỷ lệ và một số yếu tố liên quan đến huyết khối động mạch phổi trên bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi nặng.
Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang bao gồm 31 bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn có tăng áp lực động mạch phổi nặng. Các thông tin được thu thập bao gồm: các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng, siêu âm tim qua thành ngực đánh giá cấu trúc và chức năng thất trái và thất phải, áp lực động mạch phổi tâm thu đo trên siêu âm tim được ước tính qua dòng hở van ba lá. Huyết khối động mạch phổi được xác định dựa trên phim chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi. Các đường kính gốc động mạch phổi, thân động mạch phổi, động mạch phổi phải, động mạch phổi trái được đo trên phim chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi.
Kết quả nghiên cứu: Tỷ lệ huyết khối động mạch phổi trong nhóm nghiên cứu là 19,4 %. Phân tích hồi quy logistic đơn biến ghi nhận áp lực động mạch phổi tâm thu đo trên siêu âm tim (OR = 1,1, 95% CI: 1,01-1,23) và đường kính thân động mạch phổi đo trên cắt lớp vi tính (OR = 1,1, 95% CI: 1,001-1,23) là các yếu tố liên quan đến nguy cơ hình thành huyết khối động mạch phổi.
Kết luận: Nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ cao bệnh nhân tim bẩm sinh kèm theo tăng áp lực động mạch phổi nặng có huyết khối động mạch phổi. Áp lực động mạch phổi tâm thu đo trên siêu âm tim và đường kính thân động mạch phổi đo trên cắt lớp vi tính là các yếu tố liên quan đến nguy cơ hình thành huyết khối động mạch phổi trên bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi nặng.
Từ khóa: Tim bẩm sinh, tăng áp lực động mạch phổi, huyết khối động mạch phổi.
TỔN THƯƠNG DA TRÊN BỆNH NHÂN XƠ CỨNG BÌ HỆ THỐNG TIẾN TRIỂN VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUAN
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 509 Số 2 - 2022
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm tổn thương da và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống. Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 60 bệnh nhân điều trị nội trú tại trung tâm Dị ứng – Miễn dịch lâm sàng Bệnh viện Bạch Mai từ tháng 7/2020 đến tháng 9/2021. Bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán theo bộ tiêu chuẩn của ACR/EULAR 2013. Kết quả nghiên cứu cho thấy tổn thương lâm sàng đa dạng, đặc biệt là các tổn thương da ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống, tất cả bệnh nhân đều có hiện tượng dày da với mức độ dày da trung bình của nhóm nghiên cứu là 14,5 ± 7,9, hiện tượng Raynaud (73,3%), thay đổi sắc tố da (53,3), rụng tóc (46,7%), loét đầu chi (31,7%), hoại tử đầu chi (28,3%), sẹo lõm đầu chi (11,7%), loét da (33,3%), telangiectasisa (13,3%), calcinosis (18,3%). Nhóm bệnh nhân nghiên cứu có tỉ lệ tổn thương nội tạng cao với bệnh phổi kẽ/xơ phổi chiếm 81,7%, tổn thương tiêu hóa 37/60 (61,7%) và tổn thương tăng áp lực động mạch phổi 36/60 (60%). Tỉ lệ gặp tổn thương thận thấp nhất lần lượt với viêm cầu thận và khủng hoảng thận là 13,3 % và 5%. Các bệnh nhân được làm xét ngiệm kháng thể kháng nhân đều cho kết quả dương tính, kháng thể Scl-70 dương tính chiếm 67,9%, kháng thể anti-centromere dương tính là 31,3%. Kết luận: Tổn tương da ở bệnh nhân xơ cứng bì hệ thống là các triệu chứng đặc trưng, quan trọng, là biểu hiện thường gặp nhất trong các thương tổn của XCBHT và thường được nhận ra trước các biểu hiện toàn thân giúp các bác sĩ hướng tới chẩn đoán. Các tổn thương da có thể gây ra sự khó chịu đáng kể (ngứa dai dẳng, mất sắc tố, vết loét hở gây đau đớn, ảnh hưởng tới chất lượng cuộc sống và thẩm mỹ). Những bệnh nhân có tiền sử tổn thương đầu chi, có nguy cơ tái phát, để lại biến chứng cao, vì vậy việc phân tầng bệnh nhân có các yếu tố nguy cơ liên quan đến tổn thương để quản lý tổn thương hoại tử đầu chi nói riêng và các tổn thương da nói chung là quan trong để có phương pháp điều trị bệnh kịp thời, hợp lý
#xơ cứng bì hệ thống #hoại tử đầu chi #hiện tượng Raynaud #thay đổi sắc tố da #rụng tóc #bệnh phổi kẽ #tăng áp lực động mạch phổi
Cholesterol Lipoprotein Độ Dày Cao trong Dịch Mạch Máu Liên Quan Đáng Kể Đến Sự Hiện Diện và Mức Độ Nghiêm Trọng của Tăng Áp Lực Động Mạch Phổi: Một Nghiên Cứu Cắt Ngành Hồi Tưởng Dịch bởi AI
Advances in Therapy - - 2020
Nghiên cứu này nhằm khám phá mối quan hệ giữa nồng độ cholesterol lipoprotein độ dày cao (HDL-C) trong huyết thanh và sự hiện diện cũng như mức độ nghiêm trọng của tăng áp lực động mạch phổi (PAH). Tổng cộng có 177 bệnh nhân mắc PAH và 103 bệnh nhân không mắc tăng áp lực phổi (PH) đã được tham gia nghiên cứu. Tất cả bệnh nhân đều trải qua thủ thuật thông tim bên phải (RHC) để chẩn đoán và đánh giá mức độ nghiêm trọng của PAH. Các thông tin nhân khẩu học, bệnh kèm theo và dữ liệu xét nghiệm bao gồm nồng độ HDL-C huyết thanh đã được thu thập. Nồng độ HDL-C trong huyết tương ở bệnh nhân PAH thấp hơn một cách đáng kể so với bệnh nhân không có PH (1,08 ± 0,36 so với 1,49 ± 0,36, p < 0,001). Mức HDL-C có tương quan dương tính với lưu lượng tim (r = 0,360, p < 0,001), chỉ số tim (r = 0,337, p < 0,001) và bão hòa oxy tĩnh mạch hỗn hợp (r = 0,426, p < 0,001), đồng thời có tương quan âm tính với áp lực động mạch phổi trung bình (r = − 0,529, p < 0,001), áp lực nhĩ phải (r = − 0,421, p < 0,001), và kháng lực mạch phổi (r = − 0,583, p < 0,001). Phân tích hồi quy logistic đa biến cho thấy HDL-C là một yếu tố tiên đoán độc lập có ý nghĩa của PAH (OR 0,042, 95% CI 0,006–0,304, p = 0,002). Phân tích đường cong đặc hiệu dự đoán cho thấy giá trị ngưỡng tối ưu của nồng độ HDL-C huyết thanh trong việc dự đoán PAH là 1,32 mmol/L, với độ nhạy là 83,6% và độ đặc hiệu là 72,8% (diện tích dưới đường cong 0,803, khoảng tin cậy 95% 0,750–0,856, p < 0,001). HDL-C huyết thanh là một dấu ấn sinh học đơn giản có thể được sử dụng để dự đoán và đánh giá PAH trong dân tộc Hán Trung Quốc, và cơ chế nền tảng cho mối liên hệ này cần được nghiên cứu thêm.
#cholesterol lipoprotein độ dày cao #tăng áp lực động mạch phổi #huyết thanh #dự đoán bệnh
Tác động của liệu pháp áp lực dương liên tục lên huyết áp động mạch phổi ở bệnh nhân mắc ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn riêng biệt: một phân tích tổng hợp Dịch bởi AI
Heart Failure Reviews - Tập 21 - Trang 591-598 - 2016
Tăng huyết áp động mạch phổi (PH) có thể xảy ra ở những bệnh nhân mắc chứng ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn (OSA) mà không có bệnh lý tim mạch hay phổi. Dữ liệu về sự phát triển và mức độ nghiêm trọng của PH, cũng như tác động của liệu pháp áp lực dương liên tục (CPAP) đến áp lực động mạch phổi (PA) ở những bệnh nhân này vẫn chưa thống nhất trong tài liệu hiện có. Chúng tôi đã tìm cách xác định liệu liệu pháp CPAP có ảnh hưởng đến áp lực PA ở những bệnh nhân mắc OSA riêng biệt trong phân tích tổng hợp này. Chúng tôi đã tìm kiếm trên các cơ sở dữ liệu như PubMed, Medline, EMBASE và các cơ sở dữ liệu khác từ tháng 1 năm 1980 đến tháng 8 năm 2015. Những nghiên cứu về bệnh nhân có OSA, được định nghĩa là chỉ số ngừng thở – giảm thông khí (apnea-hypopnea index) > 10 sự kiện/giờ, và PH, được định nghĩa là áp lực PA > 25 mmHg đã được đưa vào. Hai người đánh giá độc lập đã trích xuất dữ liệu và đánh giá nguy cơ thiên lệch. Tổng cộng có 222 bệnh nhân từ bảy nghiên cứu (341.53 người-năm) đã được báo cáo áp lực PA trước và sau điều trị bằng liệu pháp CPAP. 77% số người tham gia là nam giới, với độ tuổi trung bình là 52.5 năm, chỉ số ngừng thở – giảm thông khí trung bình là 58 sự kiện/giờ, và áp lực PA trung bình là 39.3 ± 6.3 mmHg. Thời gian điều trị CPAP dao động từ 3 đến 70 tháng. Sử dụng phân tích tổng hợp hiệu ứng cố định, liệu pháp CPAP đã được liên kết với sự giảm áp lực PA là 13.3 mmHg (Khoảng tin cậy 95% 12.7–14.0) trong quần thể nghiên cứu của chúng tôi. Phân tích tổng hợp này cho thấy liệu pháp CPAP có liên quan đến việc giảm áp lực PA một cách đáng kể ở những bệnh nhân mắc OSA và PH riêng biệt.
#Tăng huyết áp động mạch phổi #liệu pháp CPAP #ngưng thở khi ngủ tắc nghẽn
Đánh giá thất phải trên siêu âm tim ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nhóm I
Mục tiêu: Chúng tôi đánh giá thất phải trên siêu âm tim ở bệnh nhân tăng áp động mạch phổi nhóm I.
Phương pháp và kết quả: Từ tháng 9/2021 – 10/2022 có 45 bệnh nhân tăng áp ĐMP nhóm I được đánh giá thất phải trên siêu âm tim. Đường kính thất phải và diện tích nhĩ phải không khác biệt ở nhóm bệnh nhân tăng áp ĐMP tiên phát với tăng áp ĐMP thứ phát (35.7 ± 10.1 mm so với 30.8 ± 9 mm; p=0,12) và (24.1 ± 11.6 cm2 so với 19.7 ± 7 cm2; p=0,12). Nhưng chức năng thất phải ở nhóm tăng áp động mạch phổi tiên phát thấp hơn hẳn nhóm tăng áp động mạch phổi thứ phát qua %FAC (28.3 ± 8.5 so với 38.8 ± 8.3; p<0,001), TAPSE (14.2 ± 3.1 mm so với 19.4 ± 3.5 mm; p<0,001), S’ba lá (9.6 ± 2.2 cm/s so với 11.7 ± 1.9;p=0,002).
Kết luận: Chức năng thất phải ở nhóm tăng áp động mạch phổi tiên phát thấp hơn hẳn nhóm tăng áp động mạch phổi thứ phát dù kích thước thất phải không khác biệt ở cả hai nhóm.
#Tăng áp ĐMP nhóm I #Áp lực ĐMP
Tổng số: 14
- 1
- 2